A. 心肌梗塞如何治疗
按照你这种情况，已经错过了行急诊PCI、搭桥及急诊溶栓治疗的时间窗了。现在毕首要做的事情是积极地内科保歼蔽守治疗，保护心功能，必要时经常复查心脏彩超，评价心脏结构以及左室射血分数，预防再次心肌梗塞及室性心律失常、左心衰竭的出现。
你的心功能肯定是受到影响，但积极地治疗后，尽可能的保证关键的社会生活能力，这是治疗的目的。
治疗上控制原发病，如高血压、高脂血症、糖尿病等，在评价风险与获益的情况下选择性使用拜阿司匹林、立普妥、ACEI/ARB类药物预防再次心肌氏数州梗死的发生。
B. 什么是陈旧性心肌梗死简介
向量图对陈旧性心肌梗死的诊断价值。老年陈旧性心肌梗死患者心绞痛发作的规律,为控制心绞痛发作提供最佳用药时间窗。下面是我整理的什么是陈旧性心肌梗死，欢迎阅读。
什么是陈旧性心肌梗死
急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。
病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。
按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。[1]
急性心肌梗死简介
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明游州显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
急性心肌梗死 病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2.激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3.暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5.便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
6.吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛神散蔽及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
急性心肌梗死 临床表现
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者，掘兆突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：
1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛
休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。
2.少数患者无疼痛
一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
3.部分患者疼痛位于上腹部
可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。
4.神志障碍
可见于高龄患者。
5.全身症状
难以形容的不适、发热。
6.胃肠道症状
表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。
7.心律失常
见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。
8.心力衰竭
主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。
9.低血压、休克
急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少(<20ml/h)。
急性心肌梗死 实验室检查
1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。
3.检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.其他
白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
诊断与鉴别诊断
根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。
急性心肌梗死 并发症
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5.心力衰竭和心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
急性心肌梗死 治疗
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。
3.调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗，缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)
在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
(2)溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5.药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)，对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6.抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
8.出院前评估及出院后生活与工作安排
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
9.家庭康复治疗
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。
(1)按时服药，定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。
(2)不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。
在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用;过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。
急性心肌梗死 预后
急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。
急性心肌梗死 预防
心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食(低脂肪、低胆固醇饮食)，戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物(如阿司匹林)、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。
对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点：
1.避免过度劳累
尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。
2.放松精神
愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
3.洗澡时要特别注意
不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。
4.气候变化时要当心
在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。
5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理
心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：
(1)既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作;
(2)心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解;
(3)疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速;
(4)心绞痛发作时伴气短、呼吸困难;
(5)冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。
C. 心梗在观察室需要待几天
冠状动脉造影属于有创搏大检查，是有一定风险的。导管需要经外周血管路径进入到冠状动脉内，还要打造影剂，需要病人的一般情况较好才能进行，比如血压、心率、体温稳定，心功能尚可，呼吸功能尚可，肝肾功能良好，凝血功能良好，大便常规检查无异常，外周血管条件良好，能够配合平卧等等。否则一旦出现意外或绝银胡者并发症就相当严重。
您的亲属错过了急诊PCI的时机，这样通常需要心梗后一周才能进行造影检查，因为目前尚处于心梗急性期，要待心肌细胞水肿恢复后再做，并拦所以至少一周之内是不会安排的。另外，78岁属于高龄人群，15年前有过心梗，有可能自身的心功能不是很好，必须万分慎重，一般需要住在监护病房，也就是CCU。就算是顺利的安装了支架，术后长期服用抗血小板药物也有很大出血风险，所以需要根据病人的自身情况来综合利弊考虑。
至于溶栓，一则错过了时间窗，二则这么大年龄是不推荐进行的，出血风险极高。
我觉得医生的慎重是应该的，您再耐心等等看，如果一周之后病情稳定，没有冠状动脉造影的禁忌，您也比较积极愿意做的话，可以再和医生商量。但是如果医生有所顾虑，您可以听听他的解释，权衡一下风险与获益是否值得，千万别强求，这个风险可不是闹着玩儿的。保证患者的生活质量应该是目前首当其冲的考虑。
D. 为什么有人心脏支架手术后没多久又心梗了
这个问题原因太多，需要具体患者具体分析。这里只能大致地回答一下。
心脏（冠脉）支架术后再发心梗，与患者冠脉病变的情况，置入支架的情况以及术后用药和患者对治疗的反应等多种因素有关。
首先，冠脉病变的情况。冠脉支架手术只能解决部分的局限的血管病变（有时有些病变难以处理），如果患者冠脉多支多处病变，一次支架术后，其他部位的病变完全可以在一些因素诱导下发生冠脉内血栓形成，引发心梗。对冠心病患者冠状动脉的血管镜检查就发现，在非“罪犯”血管（引起缺血、梗死的血管）也有不稳定斑块，而且即使原先是稳定的斑块，不好好治疗（降血脂等），也会变得不稳定。不稳定的斑块就容易破裂、出血、血栓形成，就会引发急性心肌梗死。
第二，植入支架的情况。植入支架，会刺激血管壁的炎性反应、平滑肌迅速增生而发生再狭窄。这种情况在植入裸支架（不涂药的支架）时比较多见，药物支架后减少了许多。所以，不知道植入的支架是何种类型，有没有这方面的问题。再者，放支架本身还有技术问题，比如支架与血管、病变处的匹配问题等，如果有这方面的问题，也有可能引起血管再堵塞。
第三，术后用药的情况。冠脉支架术后需要强化抗血小板、降胆固醇治疗，以防止支架部位或其他动脉粥样硬化血管形成血栓、堵塞血管，或者粥样斑块进展、不稳定。如果没有很好治疗，造成抗血小板不足，就容易发生支架内血栓或其他部位血管血栓；或者斑块进展、不稳定，引发心梗。
第四，患者对治疗的反应。患者本身也是存在个体差异的（或者患者还存在其他疾病状况、用药等也会影响）。有些人对于支架的反应过于强烈，或者对抗血小板药物不够敏感，或者降血脂（胆固醇）药物治疗不能达标，种种原因都会造成支架术后治疗效果不佳，从而出现血管再狭窄、血小板过于活化、斑块不稳定等情况，导致再发心梗。
冠脉植入支架本身，只是用机械的方法开通了患者部分闭塞或严重狭窄的血管段，并没有解决冠脉粥样硬化疾病的问题，支架术后还需要规范的治疗。因此，在存在冠心病的基础上，即使部分血管放了支架，也还有很多因素是可以引起再发心梗的。
总之，冠脉支架术后再发心梗，可以有很多方面的原因，这里也难以面面俱森渣桥到。具体到患者身上，是需要具体分析的。
心梗支架手术后又心梗，是非常危险的，表明出现了 支架内血栓 。支架内血栓出现后治疗相当困难，只能采取 植入新支架 或 冠脉搭桥 。
支架“治标不治本”，应急使用
冠状动脉严重狭窄时需要介入支架进行治疗，但支架只能“撑”开血管，让血流保持通常循环。并 不能解决动脉硬化、血压、血脂、血糖异常 等基础梁嫌问题，术后可能再次出现狭窄——“心梗复发”
预防支架后的心梗复发应怎么做？
支架手术后，不可忽视药物治疗。用药的目的有三个：
1、稳定支架
术后需要立即用阿司匹林联合氯吡格雷的“双抗”治疗法，并需至少持续至少12个月。待支架表面覆盖一层内皮后，此时的支架也较为稳定，形成血栓的风险会大大降低，可根据医生意见调整用药。
2、预防血栓
属于稳定支架后的治疗，此时用 单一的抗凝药 即可。阿司匹林的价格相对较低，也是常见的预防用药。
3、原发病的治疗
积极治疗导致心梗的疾病，如糖尿病、高血脂、高此猛血压、房颤等，预防动脉粥样硬化才是真理。支架虽然解决了狭窄问题，但动脉粥样硬化的病根依旧存在。
支架手术后 需要长期的用药 ，不能擅自停药，减少患者厌药情绪可配合使用 和药顺凝胶饮品 送服药物，让患者具有良好的服药依从性。若患者存在严重副作用，应及时就诊，更改用药方案。
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这个是有可能的，最可怕的是术后突然发生急性血管闭塞造成的心梗，但不能因此而否定冠脉支架的作用。
首先，冠脉支架手术是人为的利用金属支架撑开狭窄的冠脉血管，使心脏重新得到有效的血供，特别是对于时间窗内急性心梗患者有着立竿见影的效果。但部分冠脉支架术后的患者，仍然有可能再次发生心肌梗死，主要见于以下几种情况：
1、支架内急性血栓形成。这种情况最可怕，常发生于冠脉支架术后24小时，由于冠脉自身病变问题、长支架问题或手术技术问题（如支架贴壁不良等）、 阿司匹林抵抗等原因，造成支架术后支架内急性血栓形成，发生急性心肌梗死甚至猝死，是冠脉支架术后非常严重的并发症情况。
2、遗留冠脉血管问题。很多急诊冠脉PCI手术，一般只优先处理了犯罪血管（导致此次心肌严重缺血发病的血管），遗留的其他冠脉血管可能术后继续进展甚至有导致心肌梗死的可能。
3、支架内再狭窄问题。即使严格按照目前国际上推荐的药物优化治方案的治疗基础上，每年仍然有约3%-6%的人发生再次狭窄堵塞，也会有生心肌梗死的可能。
4、术后未正规继续服用阿司匹林+波立维的双联抗血小板聚集、他汀类降脂药、未控制血压血糖等，继续吸烟酗酒，未改变不良生活方式者。这些人最容易发生支架再狭窄问题。
当然，有手术指征的还是应该积极做冠脉支架手术，特别是时间窗内的急性心梗患者是救命的治疗，但术后必须改善不良生活方式，积极控制血压、血糖，继续规律服用心血管药物，定期随访，才是冠脉支架术后正确的打开方式。
冠脉支架植入，是解决因冠状动脉粥样硬化、斑块形成或破裂而造成的心肌缺血性疾病的一种手段，常用于不稳定型心绞痛、心肌梗死等疾病的治疗。
然而支架植入并不是一劳永逸的办法，支架植入只能解决急性冠脉闭塞这个矛盾，如果血管环境没有得到改善，那再次梗塞的可能性将大大升高！
支架植入后再梗，有两种情况:一种是支架内再梗，另一种是新发血管病变。支架内再梗也叫支架血栓形成，常发生于支架植入后的24小时内（急性）、24小时到30天内（亚急性）、30天到1年（晚期），也有1年以后发生的情况。
对支架内血栓形成而言，原因很多，急性冠脉综合征、合并糖尿病、心功能障碍或凝血功能亢进及血小板活性增高、肾功能异常，会使支架内再梗发生的风险增高；弥漫性、小血管病变、血管分叉处病变等情况，也使支架内再梗发生风险增高；当然，这是疾病本身的一些原因。
还有一部分原因，与患者自身有关。比如血压、血糖、血脂控制不达标，医从性差，不按时吃药及复查，不戒烟戒酒等。
另外，对药物疗效的监测也十分重要，比如双抗血小板用的阿司匹林＋氯吡格雷，部分患者氯吡格雷不敏感，需用阿司匹林＋替格瑞洛，血栓弹力图检查，可提供评估。
总体来讲，改善血管环境是个大工程，需要方方面面的努力，医生、患者、家属都不能松懈，只有这样，才能最大限度减少“一横再梗”的发生。
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病情太重了，还有病灶，自行停药，有诱发因素，太多原因了，不是做完心脏支架这辈子就高枕无忧了，动脉硬化往往是多个部位的，支架一般只选择最重的病灶处理。所以术后要维护，要改变不 健康 的生活习惯
其实心梗的主要问题不是梗，而是虚和瘀，血液的虚和瘀导致的流过心血管的血量严重不足，这时候心肌的压力作用就会使血管变扁，这就形成了“心梗”。放支架后，变扁的血管在支架作用下被迫输通，但是，虚和瘀的根本问题还没有解决，所以上述症状还会出现，这就是放了支架还会出现心梗的原因。
心脏支架不治病只是应极，心梗是由身体内的炎症引起的，只有消除炎症后再消除血管内的瘀血，才是病好了。我给你一个标准.教你一个方法.让你知道什么样是 健康 。(看图片)
支架介入手术后起到应急作用，关键要取出来才能一劳永逸，免除病人一生吃药和心急的痛苦
E. pci-eclock是什么来的
PCI Express是新一代的总线接口。早在2001年的春季，英特尔公司就提出了要用新一代的技术取代PCI总线和多种芯片的内部连接，并称之为第三代I/O总线技术。随后在2001年底，包括Intel、AMD、DELL、IBM在内的20多家业界主导公司开始起草新技术的规范，并在2002年完成，对其正式命名为PCI Express。它采用了目前业内流行的点对点串行连接，比起PCI以及更早期的计算机总线的共享并行架构，每个设备都有自己的专用连接，不需要向整个总线请求带宽，而且可以把数据传输率提高到一个很高的频率，达到PCI所不能提供的高带宽. PCI Express的接口根据总线位宽不同而有所差异，包括X1、X4、X8以及X16（X2模式将用于内部接口而非插槽模式）。较短的PCI Express卡可以插入较长的PCI Express插槽中使用。PCI Express接口能够支持热拔插，这也是个不小的飞跃。PCI Express卡支持的三种电压分别为+3.3V、3.3Vaux以及+12V。用于取代AGP接口的PCI Express接口位宽为X16，将能够提供5GB/s的带宽，即便有编码上的损耗但仍能够提4GB/s左右的实际带宽，远远超过AGP 8X的2.1GB/s的带宽。 PCI Express规格从1条通道连接到32条通道连接，有非常强的伸缩性，以满足不同系统设备对数据传输带宽不同的需求。例如拿搭友，PCI Express X1规格支持双向数据传输消槐，每向数据传输带宽250MB/s，PCI Express X1已经可以满足主流声效芯片、网卡芯片和存储设备对数据传输带宽的需求，但是远远无法满足图形芯片对数据传输带宽的需求。 因此，必须采用PCI Express X16，即16条点对点数据传输通道连接来取代传统的AGP总线。PCI Express X16也支持双向数据传输，每向数据传输带宽高达4GB/s，双向数据传输带宽有8GB/s之多，相比之下，目前广泛采用的AGP 8X数据传输只提供2.1GB/s的数据传输带宽。 尽管PCI Express技术规格允许实现X1（250MB/秒），X2，X4，X8，X12，X16和X32通道规格，但是依目前形式来看，PCI Express X1和PCI Express X16将成为PCI Express主流规格，同时芯片组厂商将在南桥芯片当中添加对PCI Express X1的支持，在北桥芯片当中添加对PCI Express X16的支持。除去提供极高数据传输带宽之外，PCI Express因为采用串行数据包方式传递数据，所以PCI Express接口每个针脚可以获得比传统I/O标准更多的带宽，这样就可以降低PCI Express设备生产成本和体积。另外，PCI Express也支持高阶电源管理，支持热插拔，支持数据同步传输，为优先传输数据进行带宽优化。 在兼容性方面，PCI Express在软件层面上兼容目前的PCI技术和设备，支持PCI设备和内存模组的初始化，也就是说目前的驱动程序、操作系统无需推倒重来，就可以支持PCI Express设备。PCI Express是新一代能够提供大量带宽和丰富功能以实现令人激动的新式图形应用枝槐的全新架构。PCI Express可以为带宽渴求型应用分配相应的带宽，大幅提高中央处理器（CPU）和图形处理器（GPU）之间的带宽。对最终用户而言，他们可以感受影院级图象效果，并获得无缝多媒体体验。 PCI Express采用串行方式传输Data。它和原有的ISA、PCI和AGP总线不同。这种传输方式，不必因为某个硬件的频率而影响到整个系统性能的发挥。当然了，整个系统依然是一个整体，但是我们可以方便的提高某一频率低的硬件的频率，以便系统在没有瓶颈的环境下使用。以串行方式提升频率增进效能，关键的限制在于采用什么样的物理传输介质。目前人们普遍采用铜线路，而理论上铜这个材质可以提供的传输极限是10 Gbps。这也就是为什么PCI Express的极限传输速度的答案。 因为PCI Express工作模式是一种称之为“电压差式传输”的方式。两条铜线，通过相互间的电压差来表示逻辑符号0和1。以这种方式进行资料传输，可以支持极高的运行频率。所以在速度达到10Gbps后，只需换用光纤（Fibre Channel）就可以使之效能倍增。 PCI Express是下一阶段的主要传输总线带宽技术。然而，GPU对总线带宽的需求是子系统中最高的，显而易见的是，视频在PCI Express应占有一定的分量。显然，PCI Express的提出，并非是总线形式的一个结束。恰恰相反，其技术的成熟仍旧需要这个时间。当然了，趁这个时间，那些芯片、主板、视频等厂家是否能出来支持是PCI Express发展的关键。不过，至今依然被看好的AGP8X的性能与PCI Express在性能上的差距虽然不是太明显，但是随着PCI Express的完善，其差距将是不言而喻的。 PCI-Express是最新的总线和接口标准，它原来的名称为“3GIO”，是由英特尔提出的，很明显英特尔的意思是它代表着下一代I/O接口标准。交由PCI-SIG（PCI特殊兴趣组织）认证发布后才改名为“PCI-Express”。这个新标准将全面取代现行的PCI和AGP，最终实现总线标准的统一。它的主要优势就是数据传输速率高，目前最高可达到10GB/s以上，而且还有相当大的发展潜力。PCI Express也有多种规格，从PCI Express 1X到PCI Express 16X，能满足现在和将来一定时间内出现的低速设备和高速设备的需求。能支持PCI Express的主要是英特尔的i915和i925系列芯片组。当然要实现全面取代PCI和AGP也需要一个相当长的过程，就象当初PCI取代ISA一样，都会有个过渡的过程。 PCIe的连接是建立在一个双向的序列的（1-bit）点对点连接基础之上，这称之为“传输通道”。与PCI 连接形成鲜明对比的是PCI是基于总线控制，所有设备共同分享的单向32位并行总线。PCIe是一个多层协议，由一个对话层，一个数据交换层和一个物理层构成。物理层又可进一步分为逻辑子层和电气子层。逻辑子层又可分为物理代码子层（PCS）和介质接入控制子层（MAC）。
F. 我爸爸得了急性下璧心肌梗死
治疗的方法：在一定时间窗内做pci，但如果是时间窗之外就是一般的治疗，抗血小板，降低心肌耗氧量，营养心肌，防止出现并发症等治疗。患改姿者的症状与病情的严重程度不成正比，特别是年纪大的，长期酗酒吸烟的神经的敏感性下降，这样的患者症状更核带绝加不明显，没症状不能说明病情不重，要临床检查等各个方面综合分析。具体的情况问问主治大夫，至于平常家属的护理，保持大便通常，适当的下地走走，患者的活动量根据患者的情况而定。但不要突然剧烈的动作发生：如翻身，突然平躺起来，上厕所使劲用劲等等。行帆
G. pci锁定有什么好处 pci锁定是什么意思
PCI锁定是对PCI设备的工作频率进行锁定，这样可以避免启动时因为PCI设备频率过高，导致自检失败，跟超频有关的。2、电脑系统配置中的选项大多是当系统出现问题时进行调试启动时才需要使用的，激活了“PCI锁定”功能，操作系统就不再花费额外的时间重新分配中断(IRQ)和系统资源，而完全将这一任务交给BIOS，这将使系统的启动速度更快，但是也有可能会因而导致出现蓝屏。Copyright © 1999-2020, CSDN.NET, All Rights Reserved
CTO写低级Bug
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weixin_39963080
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iconmobileu驱动设置教_三种方法搞定NVIDIA显示设置不可用问题。
2020-11-27 22:50:29
weixin_39963080
码龄4年
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不知道大家有没有过这样的情况？
点击电脑上的NVIDIA控制面板后，屏幕会跳出出NVIDIA显示设置不可用的弹窗。
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今天驱动哥就给大家总结了出现这种问题的三个原因，照着这个方法做，基本上都能解决哒。
如果不能解决，你们可以再加驱动哥所在的QQ群进行咨询。
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下载安装驱动人生最新版，然后打开最新版进行驱动体检。
等待体检完成后，点击图中的小扳手进行对自己的显卡工作状态进行诊断，查看显卡是否工作状态异常。
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如果显示异常状态的话，请检查自己电脑背后的显示器的连接线是否正确地插入到独显插槽中。
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然后，请将显卡的连接线插入独显的的接口。(这里强调一下，如果插了独显的线，就不要再插主板的显示接口了！！)
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如果上面的方法没用的话，建议你检查电脑中的PCI锁定选项是否被开启了。
PCI锁定是电脑中的一项功能，它可以对电脑中的工作频率进行锁定，这样可以避免启动时因为PCI设备频率过高，导致自检失败。
但是激活了“PCI锁定”功能后，也很容易导致电脑的NVIDIA显示设置不可用及蓝屏等问题。
这种问题的解决方法也很简单，同时按住【Win】键+【R】键，打开运行窗口。
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然后在其中输入【MSConfig】按回车确定。在弹出的系统配置窗口中悬着【引导】—【高级选项】—【PCI锁定】选择取消勾选，然后确定后，重启电脑。
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记住：PCI锁定一定不能打钩！
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除了上述原因外，可能因为新版本驱动刚刚出来，你的电脑硬件和新版本的驱动并不太兼容，或者因为在新驱动的安装过程中出现了问题也会导致这样的情况出现。
H. 不放支架通过药物人体能通过自身系统可以溶栓修复狭窄吗
我知道问这个问题的人很可能是遇到了类似情况，比如说有部分急性心梗的患者，剧烈胸痛入院，结果入院后在还没有进行溶栓或者介入治疗之前，症状突然缓解了。结果冠脉造影显示，闭塞的冠状动脉自己通了一条小缝缝，这就是心内科医生常常说起的血栓自溶。早晨这种现象的出现，主要原因是因为人体内除了凝血系统，还有纤溶系统。当人体的凝血系统激活之后，纤溶系统也会随之激活，就有了上面提到的这一幕。
那么，既然人体有纤溶系统，可不可以仅仅依靠纤溶系统来修复狭窄的血管病变之处呢？答案是否定的，因为即使你很幸运，血管闭塞后因为纤溶系统的激活，致使患者的闭塞血管再通，那也不能让严重狭窄的血管完全通畅起来，一般还达不到正常的生理状态，也不具备正常的生理功能。而且这种狭窄严重的罪犯血管，特别容易再次闭塌冲塞，所以还是最好做手术，通过介入手术让狭窄的血管变得通常，同时也免去后期再次闭塞的风险。
在此再次提醒大家，即使你属于文章开头提到的那种情况，也就是闭塞血管再通了，那也需要做冠脉造影，甚至植入支架，因为再通不代表完全通畅，再通的状态往往也是一个狭窄99%的状态，所以还是需要进一步的手术治疗。当然，具体情况也还要具体分析，一定要遵从专业医生的治疗方案。
这个提问非常好，对于急性ST段抬高性心肌梗死患者，可以通过溶栓药物的干预，可以完全溶解血栓缓解狭窄团厅歼，可能不需要植入支架。
除此之外，对于其他原因所导致的冠心病患者，溶栓药物是没有效果的，大家一定对这个前提条件铭记在心，接下来我们对这个情况做一个逐一的详细的解释。
什么是ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高性心肌梗死：急性心肌缺血性坏死，是指冠状动脉中的不稳定斑块破裂，导致短时间内导致大量血栓形成（ 红色血栓 ），冠状动脉急性、持续性、短时间完全闭塞。由于血液供应急剧的减少或者完全中断，导致大量的心肌细胞缺血坏死的一种临床综合征。 从上述文字描述当中，大家会有一个直观的感受：这个疾病非常的凶险，进展非常的快。
什么是溶栓治疗？
就是溶解血栓的治疗方法，即在心肌细胞梗死早期使用具有溶解血栓作用的药物，将血栓溶解，使血管动脉再通，重新得到血液灌注。
溶栓治疗黄金3小时
时间就是生命，时间就是心肌 ，我们来看一组数据：冠状动脉闭塞 20 分钟后自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞 40 分钟后坏死面积约为总面积的 30%， 3 小时约为 50%， 6 小时约为70%， 24 小时约为 80%，如于冠状动脉闭塞 3 小时内恢复有效再灌注可使 50% 以上的心肌免于坏死。可见，心肌总缺血时间是决定心肌梗死面积大小的最主要因素，因此， 早期有效溶栓治疗，尤其是3 小时内的有效溶栓再灌注治疗，可以挽救大片濒死心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患者预后。
总结
对于其他类型的冠心病，例如稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死（ 白色血栓 ）、不稳定性心绞痛则溶栓药物无法缓解狭窄的冠状动脉，对于重度狭窄的血管，只有支架植入或者冠脉搭桥来解决。所以不同的病情有不同的处理措施，关键在于您的病情属于哪一种，才可以科学严谨的处理病情。
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血栓是有可能自溶的，也是有可能通过溶栓药物溶掉的。
比如，有 部分急性心梗的患者，剧烈疼痛数小时以后，症状逐渐自行缓解 ，冠脉造影发现并没有严重的狭窄，就很有 可能是局部的血栓自溶了 ，血管再次开通了，这时是不需要置入支架的。
以前没有急诊介入的时候，或者目前尚没有介入能力的医院，对急性心梗患者，可以使用 溶栓药物进行溶栓治疗 ，溶栓治疗后2h内患者胸痛症状缓解一半以上，心电图抬高的ST段回落50%以上，抽血化验提示心肌坏死的标志物“峰值”提前， 以上都是溶栓成功的标志。
但随着诊疗技术的发展，对于急性心梗患者而言，“尽早”开通血管至关重要， 急诊支架植入在降低死亡率、改善预后、减少复发等方面，是优于药物溶栓的。 因此急诊介入属于急性心梗患者的 首选方案 ，如果条件不具备，选择药物溶栓治疗。
但 对于动脉粥样硬化斑块引起的严重狭窄，不属于血栓，因此不能用溶栓药物。
但可以用抗血小板药物 如阿司匹林和氯吡格雷 预防血栓形成伏禅 ；用 他汀类药物 稳定斑块， 预防斑块破裂，也可以使斑块逆转 ；用 普利或沙坦类 药物控制血压， 抗动脉粥样硬化斑块 。
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人体能否自行溶栓呢？其实，这个也是可以的，因为在我们的体内，除了可以促进血栓形成的凝血系统之外，还有一套可以促进血栓溶解的纤溶系统，当体内有血栓形成时，纤溶系统便会被激活，从而使其自我溶解，以免导致血管栓塞；
举个例子，当患者体内有血栓形成时，血管就会发生栓塞而诱发心梗或脑梗等急症，继而产生一些严重的缺血症状，但部分患者的症状却可以在短时间内自行缓解，其原因可能就是上面所说的“血栓自溶”，这种情况在临床上确实比较多见；
不过，机体的这种“溶栓”能力却是比较有限的，一旦血栓个头太大，纤溶作用就不会那么明显了，此时，我们就必须考虑药物溶解了，这也是针对急性血栓的主要处理方式之一，比如急性心肌梗死和急性脑梗死，一般都是可以通过这种方式“急诊溶栓”的，不过，需要注意的是，溶栓治疗必须在特定的时间内进行，一旦延迟过久，即使血栓溶解、血管再通，相关功能怕也是再难恢复了。
另外，值得一说的是， 健康 的血管是不容易发生栓塞的，出现梗死的血管大都是早就存在着狭窄的，这样的狭窄基本上都是由动脉斑块所引起的，而这些斑块和血栓并不一样，它们无法被无法消除，药物做不到，自行消融也不可能，所以，由此造成的血管狭窄也是无法通过一般手段修复的，这便是“血管支架”存在的意义：以物理的方式将狭窄处支撑起来，从而减少血栓栓塞的几率。
在我年轻的时候，那时候我医科大学刚刚毕业，到医院做小小医生，常常看到我们的主任指挥我们对于冠心病心绞痛，心肌梗死的病人实行溶栓术。多数情况下效果还不错。
那时候主要是在我们国家冠脉支架手术还没有得到普及，所以心脏冠脉放置支架的应用几乎没有。随着我们国家医疗技术的发展，支架手术逐渐增加，现在已经非常普及了。
一般来说，冠心病心绞痛，特别是出现急性心电图st段抬高时，往往考虑有急性心肌梗塞，就需要紧急开通堵塞的冠状动脉。以挽救病人的生命。
另外，需要紧急开通血管的情况还见于脑梗死、肺栓塞、肾动脉栓塞以及血液透析病人的动静脉瘘的栓塞等等。
临床上“开通血管”的治疗，可选择药物与机械两种方法，也就是溶栓和介入治疗。 溶栓就是用药物把已经形成的血栓溶解，从而再通病变血管，起到临床治疗作用。
目前临床常用溶栓药物有组织型纤溶酶原激活剂、链激酶和尿激酶，它们通过不同的作用机制使血管内血栓溶解，血液恢复流通。如果没有溶栓禁忌症，而且符合溶栓的标准，就可以考虑溶栓治疗。
一般情况下溶栓的适应症，主要是根据各个不同的脏器梗死的时间，比如心梗时，主要为患者缺血性胸痛持续半小时以上，六小时以内。心电图示两个或两个以上相邻st段抬高。或者发病时间已达12到24小时。但是存在进行性的缺血性胸痛广泛st段抬高，没有溶栓禁忌症。虽然年龄一般不受限制，但是年龄越大，风险越高。
溶栓治疗，简便易行。许多基层医院都能够开展。 但药物能否通过全身静脉给药，溶通堵塞的血管，仍然需要观察。有人临床资料显示，即使应用最好的溶栓药，病变血管的开通率也只有70%。而且大部分患者仍然存在严重的残余狭窄。另外，通过溶栓再通的血管，有很高再次闭塞的可能性。
同时，溶栓治疗，也有比较大的风险。而且年龄越大，风险越高。最大的风险就是有可能会导致患者出血性并发症。比如消化道出血，甚至颅内出血而危及生命。
而血管支架术，是在管腔球囊扩张成形的基础上，在病变段置入内支架，以达到支撑狭窄闭塞段血管，恢复血流。 虽然手术都有一定的危险性。但现在的血管支架手术，技术比较成熟，风险相对较小。
所以，现在在临床实践中，急性动脉栓塞，大部分选择通过介入治疗，植入支架。来开通堵塞的血管。
当然，由于支架术费用较高，我们一定要严格掌握适应症。只有在有严格手术指征的时候才可以放置，绝对不能过度医疗。
提问者提到的这个问题是很多人梦寐以求的结果，但实际上，关于血管内狭窄、血管内血栓是否能够进行溶栓，是否能够通过药物把狭窄恢复到原来的情况，咱们一起走进传说中的血栓和狭窄，看一看到底用药物怎样治疗他们。
一、真的有溶血栓吗？
实际上还真的有溶血栓的说法，在急性心肌梗死，急性脑梗死的治疗中，急诊溶栓就是最为常见的一种方法，脑梗塞和急性心肌梗死是动脉急性血栓的形成，在静脉血栓形成的过程当中也有进行溶栓治疗的方案和措施也就意味着真的有溶血栓，但这些溶解血栓的方法都是对于急性发病的患者，尤其是脑梗塞对发病时间窗有着更为严格的限制，所以说发病超过特定时间内，大部分都是超12~24小时左右就不能再进行溶栓治疗了。
二、狭窄能够被溶解掉吗？
我们所能够溶解的都是刚刚发生、刚刚形成的血栓，对于已经存在很长时间的狭窄，用药物是不能够把它溶解掉的。狭窄都是动脉粥样硬化以后所导致的斑块形成，进而阻塞管腔形成所谓的狭窄。斑块形成以后，是不能够被药物所溶解掉的。斑块破裂以后所形成的急性血栓，能够被溶解，但急性血栓能够被溶解的部分不包括原来残余的狭窄。而残余狭窄的多少是决定溶栓以后，不放不放支架的最主要的一个决定因素。
三、怎样预防血栓和狭窄？
刚才已经讲到，大多数的血栓都是因为在原来狭窄的基础上出现了斑块的不稳定，这些是动脉系统血栓形成的最主要的原因，也就意味着在动脉系统中只要预防了狭窄，那么血栓大多数都可以进行，有效的避免。至于静脉血栓的形成和很多因素有关系，比如说长期卧床、生理性疾病等等，运动是预防静脉血栓最好的方法。
理论上通过药物溶栓这是有可能成功恢复血管再灌注的，吴医生在心内科轮转的时候就接诊了一个从县医院转诊过来的急性心肌梗死的患者，患者突发胸痛到当地县医院就诊，当地的县医院急查的心肌酶以及心电图都提示急性心肌梗死，由于当地县医院没有条件做介入治疗，考虑到患者起病时间段、出血风险低，征求患者以及家属同意之后第一时间采取了药物溶栓治疗，溶栓治疗之后就转到我们医院进一步行溶栓后介入诊疗。患者已经做好了放支架的准备了，后面冠脉造影进去一看，狭窄的冠脉已经再通了，仅仅狭窄20-30%，不需要植入支架了。
对于急性心梗发作，如果有条件首选治疗还是直接PCI（冠脉介入诊疗），也就是通过介入手术再通狭窄的血管、植入冠脉支架，这是目前恢复血管再灌注的最好的方法；对于没有条件行PCI、发病时间小于12小时的患者，评估出血风险之后可以选择药物溶栓。但是药物溶栓不可能保证100%成功，药物溶栓之后还是需要转到有条件做PCI手术的医院进一步行溶栓后PCI，就像前面举的例子一样，如果血管再通了就不需要植入支架了，如果血管还是狭窄程度大于70%，那就需要植入支架了！
除了溶栓药物，还有抗血小板聚集药物以及抗凝药物可以抑制血栓聚集，而且人体自身也有纤溶系统抑制血栓聚集。很多人可能会问：溶栓和手术都有风险，那么可不可以不溶栓、不手术，通过抗血小板聚集药物以及抗凝药物人体能否通过自身系统修复狭窄？
这其实是不可取的，对于急性心梗患者，“时间就是心肌，时间就是生命”，时间每延迟1小时，患者就增多一份死亡风险！挽救生命就是要第一时间打通血管、恢复再灌注！有条件首选治疗还是直接PCI，没有条件者就要考虑药物溶栓然后进一步行溶栓后PCI。如果PCI和药物溶栓都没有机会，那就只能采取抗血小板聚集药物以及抗凝药物保守治疗了！当然，具体采取什么方案也还要结合具体病情分析，但是请一定要遵从专业医生的治疗方案。
我是中华非药物系统免疫疗法创始人，药物可能很难，但非药物做到则比较简单，70%以上的血管支架手术实际上完全没有必要的。
不能
只吃早饭应该可以的。人饿的时候，消化液会被重新吸收，消化液啊，什么栓都不是问题吧！
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